Vil du vide, om du får Alzheimer om 20 år?

Ny forskning gør det muligt at spore Alzheimers sygdom, 20 år inden sygdommen viser sig. Resultatet rejser et etisk dilemma over for patienterne, men kan være vigtigt skridt på vej mod forebyggelse

Trods mange års forskning er der indtil videre ikke fundet en kur mod demenssygdommen, der langsomt angriber forstanden og nedbryder hukommelsen. Men afklaring af, om man kan stoppe sygdommen fra at bryde ud, rykker nu et skridt nærmere.
Trods mange års forskning er der indtil videre ikke fundet en kur mod demenssygdommen, der langsomt angriber forstanden og nedbryder hukommelsen. Men afklaring af, om man kan stoppe sygdommen fra at bryde ud, rykker nu et skridt nærmere.

Omkring 84.000 mennesker har Alzheimers sygdom herhjemme, og i takt med at befolkningen bliver ældre overalt i den vestlige verden, forventer forskerne en voldsom vækst i antallet af ramte.

Trods mange års forskning er der indtil videre ikke fundet en kur mod demenssygdommen, der langsomt angriber forstanden og nedbryder hukommelsen. Men afklaring af, om man kan stoppe sygdommen fra at bryde ud, rykker nu et skridt nærmere.

Det sker, efter en gruppe svenske forskere for nylig har fundet tegn på, at inflammatoriske ændringer i hjernen er afgørende for, om en patient senere i livet vil blive ramt. En information, der gør det muligt at spore sygdommen 20 år før de første symptomer viser sig. Dermed får lægerne lang tid til at behandle og måske finde en måde at stoppe sygdommen på.

Professor og overlæge Agneta Nordberg fra universitetet Karolinska Institutet i Stockholm står bag projektet. Hun har sammen med en større gruppe forskere undersøgt raske personer fra familier, hvor mange er blevet ramt af alzheimer og dermed har en øget risiko for selv at blive ramt.

Deres undersøgelse viser, at personer med genetisk anlæg har inflammation i markant flere astrocyt-celler i hjernen end dem uden arvelig disposition.

Alle deltagere i studiet blev løbende hukommelsestestet og gennemgik en kamera-undersøgelse af hjernen for at følge udviklingen undervejs.

”Det er meget vigtigt, at man får kortlagt tidsforløbet ved sygdommen. Selvom personer ikke har det mindste symptom, viser vores forskning, at der er en udvikling mange år inden, den bryder ud. Der gør det muligt at spore, og det er vigtig information, hvis man skal løse gåden,” siger hun.

Agneta Nordberg fortæller, at man muligvis vil kunne forhindre eller bekæmpe de forskellige forandringer i hjernen, efter forskerholdet får afprøvet forskelige nye, eksperimentelle metoder på dyr.

”På dette område er der ikke nogen selvfølger, men vi vil gøre, hvad vi kan for at anvende vores viden. Det er ikke sådan, at inflammationen nødvendigvis er årsagen, selvom det er en indikator for, om man vil rammes senere, og det område vil vi afdække til bunds,” siger hun.

Agneta Nordberg vil ikke afsløre præcist, hvordan de vil gå videre med forskningen, men fortæller, at holdet på Karolinska Instituttet vil forsøge at udvikle et lægemiddel.

Selvom deltagerne i undersøgelsen optrådte anonymt, erkender den svenske overlæge, at resultatet foruden de positive resultater i forskningsøjemed også rejser etiske overvejelser. Dette fordi man nu kan spore forandringer i hjernen to årtier inden, demenssygdommen rammer forstanden, og raske mennesker derfor kan gå med frygten for, hvornår de rammes i meget lang tid.

”Det er et problem med mange områder inden for den medicinske videnskab, fordi en kur af en sygdom hænger sammen med, at man sporer den. Det betyder dog ikke, at man vil se tilbud om at blive diagnosticeret for folk i slutningen af 40’erne. Men at kunne forstå sygdommen er en forudsætning for at udvikle lægemiddelstrategier. Jeg tror på, at der er håb for, at vi en dag kan finde en måde at forhindre alzheimer på,” siger hun.

Niels Heegaard, der er afdelingschef på Statens Serum Institut i Danmark og professor i molekylær diagnostik ved Syddansk Universitet, glæder sig over de svenske resultater. Han mener, at der generelt på alzheimer-området er en positiv udvikling i gang, og at projektet fra Karolinska Institutet er banebrydende ved at kaste lys over sammenhængen mellem celletypen astrocytter og betændelsestilstande.

”Helt generelt synes jeg, at man begynder at få bedre greb om, hvordan sygdommen arter sig, og man er rykket meget de seneste fem år. Vi kan bedre forstå, hvorfor man rammes, hvordan hjernen udvikler sig og hvilke celletyper, der er involveret. Derfor tror jeg på, at der kan findes en kur mod sygdommen,” siger han.

Heegaard peger dog på, at der er lang vej igen på trods af de positive resultater, hvor et norsk forskningsprojekt sidste år også brød igennem ved at påvise, at urteekstrakter kan standse alzheimers udvikling.

”Der er mange årsager til, at mennesker bliver ramt af demens, så det er vigtigt, at de nye behandlingsformer går hånd i hånd og medvirker til en bedre forståelse og diagnosticering. Det kan åbne nye måder at tænke på og fremme processen,” forklarer han.

Niels Heegaard, der sidste år modtog Alzheimerprisen fra Alzheimer-forskningsfonden, mener, at demenssygdommen generelt adskiller sig fra andre livstruende sygdomme ved at påføre patienterne særlig stor utryghed og usikkerhed om fremtiden.

”Hvis et organ angribes, er det på mange måder en mere konkret situation, hvor man med forstanden i behold kan træffe væsentlige beslutninger om, hvordan resten af livet skal være. Med alzheimer er der usikkerhed om, hvornår man ikke er sig selv længere, og det er forbundet med angst og et eksistentielt spørgsmål om, hvad det vil sige, at man lever. Er en oplevelse eller samtale noget værd, hvis hovedpersonen ikke forstår, hvad der sker,” spørger han.